Melanoma

Definición

El melanoma es un tipo de cáncer de piel que aparece cuando las células llamadas melanocitos se convierten en malignas. Estas células elaboran un pigmento llamado melanina, responsable del color de la piel, del pelo y del iris de los ojos. La melanina, por su parte, funciona como un fotoprotector evitando que la radiación solar dañe las estructuras o los tejidos del cuerpo. Cuando la piel se expone al sol, los melanocitos producen más melanina como defensa contra la acción de los rayos ultravioleta (UV). Los lunares o pecas aparecen cuando los melanocitos crecen en grupo. Una persona suele tener entre 10 y 40 y, científicamente, se llaman nevus. Estos se clasifican en dos grupos: nevus congénitos, que pueden ser de nacimiento o aparecer con los años; y nevus adquiridos, que se desarrollan a partir del año de nacimiento y pueden ser típicos o atípicos. Los melanocitos se multiplican y en ocasiones se extienden a otras partes del organismo.

Las metástasis se inician cuando un grupo pequeño de células del tumor primitivo es transportado a otra zona y se detiene en un órgano donde crece y produce un tumor semejante al original. Para despejar las posibles dudas sobre la naturaleza maligna del tumor se utiliza la biopsia, que consiste en la extracción de una muestra del tejido tumoral para analizarlo. De esta manera se puede confirmar el diagnóstico y establecer un tratamiento adecuado.

Causas

Aunque son diversos los factores que lo provocan, parece ser determinante haber tomado en exceso el sol durante la infancia, si bien puede aparecer en personas de todas las edades. Se localiza en todo el cuerpo, y se manifiesta por nuevos lunares o pecas que cambian de tamaño y aspecto. Hay una serie de factores que aumentan el riesgo de padecer un melanoma, y éstos determinan que existan grupos de personas con mayor probabilidad de desarrollarlo. Entre ellos cabe destacar:

Tener la piel o el pelo claro

Presencia de nevus atípicos.

Presencia de nevus en una cantidad superior a 40.

Presencia de nevus congénitos.

Tener antecedentes familiares de nevus atípicos, de melanoma o de ambas cosas.

Haber sufrido una o más quemaduras severas por el sol, especialmente si se han producido en la infancia, pues el efecto de la irradiación solar es acumulativo.

 

Síntomas

Aunque el melanoma puede aparecer a cualquier edad y cada vez se diagnostica más en jóvenes, la mayor frecuencia se da entre los 40 y 50 años, lo cual es común a los distintos cánceres de piel. En cuanto al sexo, el melanoma se da con más frecuencia en mujeres que en hombres. Las profesiones realizadas a la intemperie y los deportes al aire libre también son un factor de riesgo.Las personas con una piel muy sensible que siempre se queman y nunca se broncean en su primera exposición constituyen un grupo de riesgo.

Las personas que en algún momento de su vida se han visto afectadas por un melanoma corren el riesgo de recaer o de desarrollar nuevos melanomas. Por este motivo es muy importante el seguimiento médico y el mantenimiento de medidas de prevención.

Prevención

El sol constituye el principal factor de riesgo para desarrollar un melanoma, por lo que es recomendable tomar una serie de medidas básicas a la hora de exponerse a los rayos solares. Las personas con melanoma deben seguir con especial atención las normas generales para protegerse de la radiación, ya que corren un mayor riesgo de desarrollar nuevos tumores. Para proteger la piel conviene tener en cuenta los siguientes consejos:

Tipos de Melanoma

El melanoma, que presenta formas, volúmenes y colores variables, puede desarrollarse en cualquier superficie de la piel. En los hombres aparece generalmente en el tronco, desde la espalda hasta la cadera, en la cabeza o en el cuello. En cambio, en las mujeres se desarrolla principalmente en las piernas o en el tronco. No se deben excluir otras partes del cuerpo, ya que también puede desarrollarse debajo de las uñas, en las palmas de las manos o en las plantas de los pies. Es importante recordar que ésta no es una enfermedad contagiosa, por lo que no existe ningún riesgo derivado del contacto con personas que la sufren. Existen varios

Tipos de melanoma

Lentigo maligno:

Afecta a las áreas de la piel que se han visto expuestas durante largo tiempo al sol. Se localiza en la cara, la cabeza y el cuello, y en algunos casos en el dorso de la mano y las piernas y se presenta entre los 60 y 70 años. Al inicio se percibe una mancha de bordes mal delimitados. Con el tiempo la mancha se extiende y modifica hasta formar un nódulo. Si desaparece, vuelve a presentarse en otras áreas. El color puede ser variable, con áreas de distintas tonalidades de marrón, pero también pueden ser rojas o negras.

De extensión superficial:

Aparece en cualquier zona de la piel, aunque en los hombres se localiza más en el tronco, y en las mujeres, más en las piernas. Es el más frecuente entre la población blanca: constituye cerca del 50 por ciento de todos los melanomas y aparece entre los 40 y 50 años. Es una mancha superficial de bordes bien delimitados. Su crecimiento es lento. Aparecen uno o varios. Su color es intenso pero muy variable: marrón, gris, negro o rosa. La forma del borde es irregular.

Acral:

Afecta a las plantas de los pies y, en menor grado, a las palmas de las manos, los dedos, los genitales y la boca. Constituye el 10 por ciento de los melanomas entre la población blanca y el 50 por ciento entre la negra u oriental y puede aparecer a cualquier edad. Sobre la mancha inicial aparece un tumor a los pocos meses y las lesiones son muy variables. Tiene los bordes más dispersos, pero los colores son parecidos a los del melanoma de extensión superficial.

Nodular:

Se localiza en cualquier zona de la piel, aunque por lo general se sitúa en la cabeza y el tronco. Es más frecuente en los hombres que en las mujeres y se desarrolla entre los 50 y 60 años. El tumor crece rápidamente sin apreciarse una mancha. Su aspecto es el de una lesión en forma de nódulo tumoral. El color es variable: negro, azulado, marrón, rojizo. Sangra a menudo y está elevado sobre la piel.

Diagnostico

Cuando se sospecha la presencia de un melanoma, se realiza una biopsia (extracción de una muestra de tejido y examen al microscopio). Los tumores pequeños se extirpan enteramente, pero cuando son grandes se obtiene sólo una pequeña porción. En cualquier caso, un anatomopatólogo examina el tejido al microscopio para determinar si el tumor corresponde a un melanoma.

El sistema ABCD es también una guía útil para identificar manchas en la piel que deberían ser consultadas por el médico:

A. Asimetría: Las lesiones de melanoma suelen ser de forma irregular (asimétrica); los lunares benignos -no cancerosos- suelen ser redondeados (simétricos).

B. Borde: Estas afecciones tienen a menudo bordes desiguales o irregulares (mellados o con muescas); los lunares benignos tienen bordes lisos.

C. Color: Las lesiones presentan muchas sombras de marrón o negro; en los lunares benignos se aprecia una única mancha marrón.

D. Diámetro: Normalmente tienen más de 6 milímetros de diámetro. Los lunares que no son peligrosos suelen medir menos.

Tratamiento

El tratamiento del melanoma depende del tipo y del estadio del tumor, así como de otros factores como el estado de salud y la edad del paciente. Existen cuatro tipos de tratamiento que pueden utilizarse de forma combinada:

Cirugía. Es el tratamiento más común y consiste en la total extirpación del tumor junto a una parte del tejido sano que hay a su alrededor. De esta manera se evita que el cáncer se reproduzca en el caso de que haya invadido otras zonas cercanas. La cantidad de tejido extirpado depende de la profundidad y el grosor del melanoma.

Quimioterapia. Consiste en la administración de fármacos anticancerígenos. Pueden combinarse varios fármacos para incrementar su eficacia, e incluso aplicarse localmente. Este tratamiento es de gran utilidad cuando el melanoma se ha extendido desde el lugar de origen a otras partes del cuerpo.

Inmunoterapia. También llamada bioterapia o terapia biológica, consiste en aumentar las defensas naturales del cuerpo ante la enfermedad. De esta manera el sistema inmunitario de las personas afectadas se fortalece. Las sustancias más utilizadas son los interferones, sustancias naturales derivadas de los leucocitos que el propio cuerpo produce en pequeñas cantidades como reacción a ciertos estímulos (virus, toxinas, etc.). La más empleada es el interferón-alfa, que ha demostrado ser muy eficaz en los melanomas con alto riesgo de recaída.

Radioterapia. Se trata del uso de radiación de alta intensidad para destruir las células cancerígenas y detener su crecimiento. El tratamiento es local, lo cual significa que sólo afecta a las células de una zona determinada. En el caso del melanoma, únicamente se utiliza para tratar metástasis en los huesos o en el cerebro.

Odontoma

El término odontoma ha sido aplicado a cualquier tumor originado en estructuras dentales o en las estructuras embrionarias de las cuales se desarrollan los dientes. Pueden presentarse como múltiples réplicas diminutas de dientes conocido como odontoma compuesto, o presentarse como aglomeraciones de tejido amorfo, y reciben el nombre de odontoma complejo. Es el tumor de tipo odontogénico que más se presenta.

Los Odontomas se consideran tumores odontógena mixtos, ya que están compuestos por tejidos de origen epitelial y mesenquimatoso bien diferenciado, con el resultado que los ameloblástos y odontoblastos funcionales forman esmalte y dentina. Las células y los tejidos son normales, pero la estructura es defectuosa, debido a que la organización de las células odontógenas no puede alcanzar un estado normal de morfodiferenciación.

Este tumor tiene su origen en proliferaciones accesorias del epitelio odontogénico, formadas directamente a partir de la lámina dental o de restos que persisten como remanentes de un cordón epitelial no reabsorbido después del cierre del folículo de un diente normal. En algunos casos, estas lesiones calcificadas guardan una considerable semejanza anatómica con el diente normal, excepto que generalmente son más pequeños, por lo que se les ha denominado odontomas compuestos; y también tenemos aquellos en que los tejidos dentales calcificados son simplemente una masa irregular sin semejanza morfológica incluso con diente rudimentario, a los que se les denomina odontomas complejos. En contraste con el odontoma complejo, no se desarrolla el folículo normal del diente, sino que lo hace con independencia de él. El número normal de dientes permanentes se halla siempre presente en la región. El trauma y la infección han sido considerados agentes causales.

Aparece más comúnmente en la región canina, son más frecuentes en el maxilar, los que contienen mayor número de dientes que los de localización mandibular.

Radiográficamente se localiza entre las raíces dentarias, y se observa como una masa radiopaca, usualmente irregular, dentro de la que se pueden reconocer los dientes; a veces limitada por una línea radiolúcida que representa el espacio pericoronario del diente no erupcionado.

El tratamiento es siempre quirúrgico, y debe practicarse con sumo cuidado para no lesionar los dientes que no han hecho erupción. Es importante revisar la cavidad ósea y extraer toda la membrana envolvente para evitar recidivas.

Fibroma

 El fibroma por irritación también llamado hiperplasia fibrosa local, o cicatriz hiperplásica, es considerado el tumor o neoplasia benigna de tejido conjuntivo más común de la cavidad bucal. Se origina como una reacción a traumatismos crónicos, como el mordisqueo de carrillo, labios; o irritación por prótesis, que en muchos casos tienen que ver con rebasados acrílicos defectuosos o dentaduras mal adaptadas que irritan el paladar. Todos estos son considerados sus principales factores etiológicos induciendo un sobrecrecimiento patológico de los fibroblastos y del colágeno producido por ellos, lo que origina una masa submucosa evidente al examen clínico.

            Esta lesión afecta por igual a ambos sexos, sin embargo algunos autores aseguran que tiene predominio por el sexo femenino. De igual forma se puede presentar a cualquier edad pero es más frecuente después de la segunda década de la vida, en individuos adultos. Su localización más frecuente es en aquellas áreas propensas a sufrir trauma, como por ejemplo, carrillos, lengua, paladar y labio, no obstante  algunos autores aseguran que su localización más frecuente es encía, labios y bordes laterales de la lengua. Cuando aparece en encía surge del tejido conectivo o del ligamento periodontal.

             Desde  el punto de vista clínico es una lesión que se caracteriza por ser elevada, papular o tumoral, de coloración normal a pálida debido a una relativa carencia de vasos sanguíneos, donde la superficie puede ser lisa o ulcerada, esta última guardando mucha relación con la localización y tamaño de la lesión.  Puede ser sésil o pediculada y su crecimiento es lento, incluso puede mantener el mismo tamaño durante años. Poseen un potencial de crecimiento limitado, que por lo general no excede a 1 cm de diámetro y rara vez es mayor de 2 cm, cuando sobrepasan estas dimensiones son denominados fibromas gigantes. Su consistencia puede ser dura o blanda a la palpación, dependiendo de su grado de vascularización y fibrosis, y por lo general se presenta de forma asintomática.

            En muchos de los casos  podría haber regresión o una ligera disminución del tamaño de la lesión si el origen de la injuria al tejido blando es removida y si la lesión no tiene un tamaño considerable. Sin embargo Sapp y cols. Aseguran que la involución espontánea es improbable debido a que el exceso del colágeno es permanente.

             Histopatológicamente, el fibroma está recubierto por una capa de epitelio escamoso estratificado, el cual se puede observar delgado o hiperqueratósico debido a la fricción, o con focos de ulceración. Este epitelio recubre una masa de tejido conjuntivo fibroso denso, formado por abundante colágeno maduro entrelazado y mezclado con diversos fibroblastos, fibrocitos y pequeños vasos sanguíneos. Si hay traumatismo se puede encontrar  vasodilatación, edema e infiltración de células inflamatorias.

             Los diagnósticos diferenciales para esta entidad van a depender del tamaño y localización de la lesión, si se muestra de pequeñas dimensiones y se localiza en la lengua se puede establecer con neurofibromas o neurilemomas; si se ubica en paladar con tumores de glándulas salivales o hiperplasias fibrosas no locales; en encía  con granulomas piogénicos de larga evolución o esclerosados y granulomas periféricos de células gigantes; en carrillos con lipomas y fibromatosis de los tejidos blandos. Si llegan a desarrollar tamaños gigantes se debe establecer diagnósticos diferenciales con otras lesiones como fibromas de células gigantes, mucoceles de gran tamaño, rabdomiomas, leiomiomas, fibromas odontogénicos periféricos y hasta carcinomas espinocelulares.

             El tratamiento de elección para el fibroma es la extirpación quirúrgica tradicional y ésta rara vez recurre, cuando esto sucede, se pude relacionar con trauma continuo en la región afectada y de ninguna manera hay potencial de transformación maligna. Existen, también, otras alternativas de tratamiento para este tipo de lesiones como la criocirugía, utilizando nitrógeno líquido lo que resulta muy útil en casos de pacientes con alto riesgo para cirugía o alérgicos a la anestesia, pero a la vez, se presenta como limitación el no poder realizar el respectivo estudio histopatológico de las muestras de pequeño tamaño, el cual es vital para establecer el diagnóstico definitivo de esta entidad.

Ameloblastoma

                En el estudio del ameloblastoma se encuentran semejanzas morfológicas entre la estructura de la lámina dentaria y las células del ameloblastoma , además se parecen funcionalmente, puesto que el crecimiento del tumor en cuestión se realiza por una infiltración semejante a la que realiza la lamina dentaria en el tejido subyacente. El ameloblastoma posee una proliferación benigna, un potencial invasor grande, si bien con  pocas mitosis y estas además no suelen ser anormales. El tumor debe ejercer algún efecto sobre el estroma adyacente de tejido conjuntivo, ya que algunas veces se observa una estrecha zona hialinizada en la proximidad de la capa ameloblástica.

                Las variedades histológicas del ameloblastoma que se distinguen por unos y otros autores son: folicular ,plexiforme, acantomatoso, hemangiameloblastoma, queratoameloblastoma, papilifero, ameloblastoma mural, ameloblastoma de células granularesm ameloblastoma desmoplásico, ameloblastoma de células basales y ameloblastoma de células claras. Esta división es puramente academica pues no se observa diferencia entre evolución y tratamiento de los ameloblastomas según su patrón histológico y aunque existen varos tipos de subtipos de ameloblastoma los patrones mas frecuentes son el tipo folicular y el plexiforme.

                En el tipo folicular el tumor esta constituido por islotes o folículos de células epiteliales revestidas de un estroma de tejido conectivo, mientras que el tipo plexiforme constituye redes anastomoticas, aunque en general todos los tumores muestran estos dos aspectos histológicos, es decir, el tipo folicular y el plexiforme mezclados. Cuando dentro de los foliculos se hallan aéreas quísticas, existen masas circundantes a ellas constituidas por material eosinofilo, y dentro de estos quistes se ah encontrado la presencia de mucina. Lo característico es que prácticamente nunca se encuentra colesterol ni cristales de colesterina en los quistes ni entro del estroma, rasgo por lo demás casi patognomónico de los quistes radiculares sobre todo y de muchos de los quistes dentigeros.

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS

         El ameloblastoma desde el punto de vista radiográfico puede observarse como una imagen radiolúcida, multilocular en forma de pompas de jabón ya que está dividida por múltiples tabiques óseos. Se ha descrito como una lesión de aspecto multilocular con una clara división de tabiques óseos que se extienden hacia la masa tumoral. En casos en los que la lesión aún no ha avanzado, se puede observar unilocular, dando la apariencia de un quiste dentígero.

TRATAMIENTO

         La biopsia confirma el diagnóstico. El tratamiento de elección de los ameloblastomas maxilares es la resección quirúrgica. No existe un tratamiento estándar. Su elevada tendencia a invadir estructuras vecinas y la relación entre recidiva-riesgo de malignización son dos de las razones por las que la mayoría de los autores recomiendan la excisión en bloque de estos tumores con márgenes de seguridad. Gardner sugiere que los ameloblastomas localizados en la porción anterior del maxilar pueden ser tratados menos agresivamente que aquellos situados más allá de los bicúspides.

ERITROPLAQUIA (ERITOPLASIA DE QUEYRAT)

Es una enfermedad que originalmente fue descrita con el nombre de “eritoplasia” por Queyrat, en 1911, como una lesión que se presenta en glándulas del pene un anciano sifilítico. Desde entonces se han descrito lesiones similares en la vulva y en la mucosa bucal. Ahora se sabe que las que la sífilis en los casos originales solamente ha sido un hallazgo incidental y que no está relacionado con la enfermedad.

En la actualidad los investigadores reconocen que la eritoplaquia es una entidad clínica y una lesión de la membrana mucosa, la cual muestra histológicamente, en un amplio porcentaje de casos, cambios epiteliales que varían desde una displasia moderada hasta un carcinoma in situ e incluso un carcinoma invasivo. Mientras los primeros investigadores creían que la eritoplaquia y la enfermedad de Bowen de la membrana mucosa eran la misma enfermedad, las manifestaciones mas comunes indican que son enfermedades distintas con características clínicas y un curso clínico diferente.

Aspectos clínicos. Se presentan tres manifestaciones clínicas diferentes de eritoplaquia en la cavidad bucal. Shear las describió como:

->La forma homogénea, la cual aparece como una lesión de color rojo brillante, aterciopelada y suave, con bordes derechos o festoneados, bien delineados, que con frecuencia es bastante extensa en tamaño y a menudo se encuentra en la mucosa bucal, algunas veces en el paladar blando y esporádicamente en la lengua y en el piso de boca.

<!Eritoplaquia mezclada con parches de leucoplasia en la cual las áreas eritematosas son irregulares y a menudo no tienen un color rojo brillante como la forma homogénea, se observa con mas frecuencia en la lengua y en el piso de la boca

->Las lesiones rojas, suaves que están ligeramente elevadas con un trazo irregular y una superficie granular o finamente nodular moteada con placas blancas muy pequeñas, muchas veces llamada “leucoplasia moteada” o, con mas propiedad, “eritoplaquia moteada”. Esta última forma se puede presentar en cualquier sitio de la cavidad bucal; en un estudio realizado por Pindborg, 14% de las 35 lesiones en una serie de 29 pacientes mostro histológicamente carcinoma invasivo, y 51% reveló displasia epitelial. En un estudio relacionado de 158 casos de carcinoma epidermoide bucal asintomático temprano, Mashberg y colaboradores encontraron que 143 o 91%, tuvieron un componente eritroplásico, pero que solo 98 o 62% tuvieron un componente lanco. Asimismo concluyeron que una lesión eritroplásica asintomática era el signo visible más temprano de carcinoma epidermoide bucal invasivo o in situ.

La eritroplaquia bucal es una enfermedad poco usual en contraste con la leucoplasia.

Aspectos histológicos. La vasta mayoría de los casos de eritroplaquia son histológicamente carcinoma epidermoide invasivo, carcinoma in situ, o displasia epitelial en el momento de la biopsia. Los hallazgos histológicos en 65 biopsias de los 58 casos de eritroplaquia fueron analizados por Shafer y Waldron. Estos encontraron que 33 muestras (51%) fueron carcinoma invasivo; 26 (40%) carcinoma in situ o displasia epitelial grave y 6 (9%) displasia epitelial de leva a moderada. No encontraron diferencias importantes entre ambos sexos respecto a la distribución de estas diversas alteraciones epiteliales.

El carcinoma epidermoide muestra cualquier grado de diferenciación, desde mal a bien diferenciado. Aunque afecta a un área superficial relativamente grande, por lo regular es una lesión bastante superficial. A menudo parece tener origen multicéntrico.

El carcinoma in situ muestra displasia epitelial a través de todo su grosor del epitelio, sin que se presente invasión dentro del tejido conectivo subyacente. Estas diversas alteraciones citológicas fueron analizadas bajo el carcinoma intraepitelial. Debido a que las células displásicas o neoplásicas se extienden hasta la superficie de la lesión, un cuidadoso frotis citológico revelará estas células atípicas.

Desde el pinto de vista clínico, la apariencia roja de la lesión se manifiesta cuando se estudian histológicamente estas lesiones. Se encontrará que las invaginaciones de tejido conectivo se extienden muy alto dentro del epitelio y que éste que se encuentra sobre las puntas de las invaginaciones es con frecuencia muy delgado. Además, los capilares en dichas invaginaciones superficiales muchas veces están bastantes dilatados. Por ultimo, la falta de cualquier cantidad importante de ortoqueratina o paraqueratina superficial, cuando mucho de una capa muy delgada, también contribuye al matiz rojo de la lesión.

Tratamiento. El tratamiento es el mismo que para cualquier carcinoma epidermoide invasivo o carcinoma in situ. La eritroplaquia del pene de ha tratado con cierto éxito mediante 5-fluorouracil tópico, pero su uso en la cavidad bucal sólo ha sido experimental.

CARCINOMA INTRAEPITELIAL (CARCINOMA IN SITU)

El carcinoma intraepitelial es una alteración que a menuda aparece en la piel, pero también puede manifestarse en las mucosas, incluyendo las de la cavidad bucal. Algunas autoridades creen que esta enfermedad representa un proceso disqueratótico precanceroso, pero otros opinan que es un tipo intraepitelial, que se extiende latentemente de tipo epitelioma o carcinoma superficial. Como Chandler Smith expresó en un análisis, el termino del concepto carcinoma in situ “no revela si la lesión es cáncer, pero que no se ha vuelto invasivo, o, si no es un cáncer al momento, sí lo será en un periodo posterior”. No obstante, en esta etapa no muestra propiedades malignas invasivas. Es imposible que se presente metástasis en un carcinoma epitelial, ya que no se presenta metástasis sin que ocurra infiltración de células tumorales dentro del sistema conectivo y el consecuente acceso a los vasos linfáticos o sanguíneos.

La enfermedad de Bowen es una forma especial de carcinoma intraepitelial frecuente en la piel, en particular en pacientes que han estado sometidos a terapéutica arsenical, y a menudo se asocia con el desarrollo de cáncer interno o extracutáneo. En raras ocasiones, como lo señala Gorlin, la enfermedad de Bowen se puede presentar en la cavidad bucal.

 Aspectos clínicos. En un estudio de  lesiones de carcinoma intraepitelial en Pacientes estudiados por Shafer, se encontró que la apariencia cínica era la de leucoplasia en 45% de los casos; la de eritroplaquia en  16% de las lesiones; una combinación de leucoplasia y eritroplaquia en un 9%; el de lesión ulcerada en 5%, y el de lesión ulcerada y roja en 1% y en 11% no se estableció.

Se ha dicho que estas lesiones se presentan en todos los lugares intrabucales, pero en el estudio de Shafer los mas comunes fueron los de piso de boca 23%, la lengua 22% y los de labios en el sexo masculino 20%. Esta distribución se compara con la encontrada en una serio de 158 lesiones de carcinoma epidermoide bucal asintomático temprano estudiado por Mashberg y colaboradores. AL parecer dichas lesiones son un poco mas comunes en varones que en mujeres (1.8:1) y tienden a predominar fundamentalmente en personas ancianas.

Aspectos histológicos. El carcinoma intraepitelial se caracteriza por una notable variación en la apariencia histológica. Puede o no encontrarse queratina en la superficie de la lesión; pero si está presente es mas probable que sea paraqueratina y no ortoqueratina. La queratinización individual de las células y la formación de perlas de queratina o epiteliales es sumamente rara. Esto parece ser una notable transformación de carcinoma in situ a carcinoma invasivo, de manera que si se encuentran dichos aspectos se debe de realizar una investigación anterior para determinar una invasión carcinomatosa. En ocasiones parece que hay hiperplasia del epitelio alterado, mientras que en otras se encuentra en atrofia.

Asimismo, se ha encontrado que en ocasiones se extiende una línea aguda que divide el epitelio normal y el alterado desde una superficie hacia el tejido conectivo, y no se presenta una mezcla de cambios epiteliales. También o es raro encontrar múltiples áreas de carcinoma in situ diseminadas básicamente por el epitelio de una apariencia normal que produce carcinoma in situ multifocal.

Todos los cambios anteriores aparecen dentro del epitelio superficial, el cual permanece confinado por la membrana basal.

Tratamiento y pronóstico. No hay un tratamiento uniformemente aceptado para el carcinoma intraepitelial. Se han eliminado las lesiones mediante cirugía, irradiación, cauterización e incluso exposición a dióxido de carbono sólido. Si no se trata la enfermedad se piense que ocurre una invasión carcinomatosa. En ciertos lugares se presenta regresión espontanea del carcinoma in situ sin que se haya realizado tratamiento alguno, principalmente en el cuello uterino, en un numero importante de casos. Sin embargo, todavía hay duda de que esto suceda en cavidad bucal, aunque en ocasiones la evolución hasta la forma de ser cáncer invasivo puede tomar años y en otros se desarrolla aparentemente en un lapso de meses.

LEUCOEDEMA

El leucoedema es una anomalía de la mucosa bucal que clínicamente se asemeja  a la leucoplasia temprana, pero difiere en ciertos aspectos.

Aspectos clínicos. El aspecto macroscópico de este trastorno varía desde una opalescencia membranosa de la mucosa en las primeras etapas hasta un modelo mas definido de color blanco-grisáceo con una superficie gruesa y arrugada en las etapas mas tardías. Casi en todos los casos las lesiones se presentan bilateralmente, a menudo afectan la mayor parte de la mucosa vestibular, y se diseminan sobre la superficie bucal de los labios. Esta afección es mas notable a lo largo de la línea de oclusión de la región premolar y molar. En algunos casos se presenta descamación, lo cual deja una superficie erosionada.

Su etiología se desconoce. En Estados Unidos Sandstead y Lowe realizaron un extenso estudio acerca de esta afección sin encontrar una correlación obvia entre la aparición de leucoedema y el uso de tabaco, el pH salival, la infección bacteriana bucal, la sífilis o la irritación galvánica. En su estudio el leucoedema se presentó aproximadamente en 45% de varones y 40% de mujeres, ambos sexos de raza caucásica, mientras que apareció en 94% de los varones de raza negra y en 86% de las mujeres de la misma raza; todos adultos con edad promedio de 45 años.

Aspectos histológicos. Los aspectos microscópicos de leucoedema consisten en aumento de grosor del epitelio, edema intracelular de capa espinosa o de Malphigi, una capa paraqueratótica con varias células de grosor, y amplias invaginaciones intraepiteliales que aparecen enlongadas en forma irregular. Las células edematosas características aparecen demasiado grandes y pálidas, presentan un patrón reticular. El citoplasma se pierde y están ausentes los núcleos, claros o picnóticos. No es un hallazgo común la infiltración de células inflamatorias del tejido conectivo subyacente.

En una revisión y análisis de leucoedema, Archard y colaboradores concluyeron que el aspecto de la lesión se deba a la capa superficial retenida de células paraqueratóticas.

Importancia clínica. Se ha sugerido que el leucoedema representa una lesión de la mucosa bucal, en la cual es muy probable  se desarrolle la leucoplasia y no el epitelio normal. Esta conclusión se basa en le hecho de que casi todos los pacientes examinados que manifestaron la leucoplasia también mostraron leucoedema en la mucosa adyacente. Sin embargo, Archard y colaboradores concluyeron, con base en sus estudios, que no hay pruebas que apoyen esta teoría. Además, puntualizaron que no hay signos de que esta lesión sea premaligna o que esta de alguna manera asociada con una alteración maligna potencial. Como el leucoedema parece ser una variante de la mucosa normal, no es necesario tratamiento

Carcinoma Insitu, o carcinoma intraepitelial

No se puede hacer una distinción definitiva entre la displasia y el carcinoma Insitu. Sin duda alguna se debe de diagnosticar como carcinoma Insitu cuando un área mayor de lo que podría considerarse focal concentre ciertos criterios enlistados para una displasia, cuando estos están presentes en un grado muy intenso o cuando muestran un cambio “de arriba hacia abajo”, en especial respecto a la hiperplasia basilar, comprobando, por supuesto, que la lesión no ha progresado hasta el punto de encontrarse con una verdadera invasión de tejido conectivo.

Es muy interesante que alguna lesiones intrabucales muestran de “arriba hacia abajo” hiperplasia basilar, perdida de polaridad, aumento de mitosis, hipercromatismo, discariosis y alteraciones en relación núcleo-citoplasma sin que exista signo alguno de engrosamiento de la capa epitelial o, mas importante, sin señal alguna de alteración en el proceso de queratinización. De este modo, en casi la mitad de todas las lesiones en la seria de Shafer y Waldron diagnosticada como carcinoma Insitu, no hubo queratinización celular individual, ni formación de perlas epiteliales, ni tampoco hiperqueratosis.

Invariablemente, desde el punto de vista clínico, estas lesiones fueron descritas como lesiones de apariencia granular, planas, delgadas, rojas y aterciopeladas. La experiencia sugirió que el carcinoma Insitu intrabucal se presentaba, pero no de manera invariable, como una lesión clínicamente hiperqueratótica y leucoplásica. Sin embargo, en algunas muestras alternaban algunas áreas de carcinoma Insitu planas, delgadas, rojas, con áreas que presentaban hiperparaqueratosis con o sin acantosis y atipia focal. Esto corresponde a la leucoplasia moteada o la eritroplaquia moteada.

Potencial maligno. Hay pocos estudios de importancia que demuestren una correlación clinicopatológica de la leucoplasia. La mayoría de los autores han tratado los aspectos clínicos de la enfermedad o la apariencia microscópica de los diversos parches blancos, pero pocos han presentado los resultados microscópicos de cualquier grupo de pacientes con lesiones clínicamente diagnosticadas como leucoplasia. Por esta razón solo en los últimos años se ha dispuesto de información importante acerca de la aparición de los cambios histológicos ominosos que se presentan en cualquier serie de pacientes con leucoplasia clínica.

Se encontró que la mayor parte de les casos en el estudio consistieron en lesiones benignas e innocuas caracterizadas por hiperortoparaqueratosis y acantosis. Algunas sólo mostraron acantosis o hiperparaqueratosis. Es interesante el que la hiperparaqueratosis solo fue relativamente poco frecuente en comparación con la hiperortoparaqueratosis con acantosis.

Parece no haber diferencias reales en la aparición de distintas displasias epiteliales entre varones y mujeres, excepto que tiene mayor preponderancia el carcinoma e los varones, lo cual es un fenómeno clínico reconocido.

Hubo una variación considerables en le riesgo  de una displasia epitelial, de un carcinoma in situ o de un carcinoma invasivo, dependiendo de la localización anatómica de la lesión en la cavidad bucal. El lugar donde hubo mayor riesgo fue de piso de boca, donde 42.9% de todas las lesiones leucoplásicas fueron displasias epiteliales, carcinomas in situ o carcinomas invasivos.  El siguiente lugar fue la lengua, con 24.2% de estas lesiones, y 24.0% fue para las leucoplasias del labio. Para todos los sitios bucales combinados, 20.0% de todas estas leucoplasias fueron lesiones graves o demasiado graves.

Tratamiento. Durante años el tratamiento de la leucoplasia ha incluido la administración de vitamina A, vitamina de complejo B y estrógenos, radiación, fulguración, extirpación quirúrgica y quimioterapia tópica.

En general, el tratamiento de la enfermedad ayuda a eliminar cualquier elemento irritante. Se recomienda dejar de usar tabaco e ingerir alcohol, que se corrija cualquier posible maloclusión, que se reemplacen las prótesis mal ajustadas, etc. La corrección de los factores probablemente tiene mayor beneficio que el tratamiento de los posibles factores sistémicos. En una investigación de un grupo de pacientes de leucoplasia que había reincidido se señalo que tenían un alto porcentaje de sujetos que continuaban fumando.

Las lesiones relativamente pequeñas se pueden extirpar en su totalidad o cauterizar, aunque se debe de considerar que haya un campo cancerígeno. Las lesiones extensas se tratan a menudo mediante procedimientos de desbridamiento en etapas múltiples, con o sin injertos de piel. U procedimiento de desbridamiento, sin injerto, es en especial común y resulta óptimo para la leucoplasia de labio. Se debe evitar la radiación.

Diagnostico diferencial. Desde el punto de vista clínico, es probable que el liquen plano sea la lesión mas importante a considerar en el diagnostico diferencial de leucoplasia. Aunque la mayor parte de los casos se puede diferenciar las lesiones de lique plano por sus datos clínicos, en algunos casos se necesita tomar biopsia. Otras lesiones que se deben diferenciar de la leucoplasia incluyen las quemaduras químicas, parches mucosos sifílicos, infecciones micóticas (principalmente candidiasis), psoriasis, lupus eritematoso y nevo melanótico o gingivoestomatitis blanca del pliegue.

PAPILOMA

    El papiloma es una neoplasia benigna común que se origina del epitelio superficial. Con frecuencia, clínicamente se confunde con otras neoplasias benignas intrabucales,  en particular con fibroma, Sin embargo, en la mayor parte de los casos el observador astuto no encontrara dificultad para distinguir el papiloma del fibroma, ya que cada uno tiene sus propias características.

Aspectos clínicos

   El papiloma es un crecimiento exofitico formado de numerosas proyecciones pequeñas semejantes a los dedos, que causa una lesión con superficie rugosa, verrucosa o “parecida a la coliflor”. Casi siempre es un tumor pedunculado bien circunscrito, que a veces es sésil y que intrabucalmente es más frecuente en lengua, labios, mucosa, encía y paladar, en particular en el área adyacente a la úvula. Casi todos los papilomas miden algunos milímetros de diámetro, pero pueden encontrarse lesiones que midan varios centímetros. Estos crecimientos aparecen a cualquier edad e incluso se observan en niños pequeños.

   La verruga común o verruca vulgaris, es un tumor frecuente de la piel, análoga al papiloma bucal. Aunque se ha establecido que, al menos en cutánea es causada por un virus conocido como papilomavirus, existe una gran duda importante respecto a si esto es verdad en el papiloma bucal humano.  Por ejemplo, Jenson y colaboradores realizaron una investigación de 67 lesiones epiteliales escamosas proliferativas de la cavidad bucal, las cuales fueron examinadas para encontrar el antígeno para el papilomavirus mediante una técnica inmunicitoqumica de peroxidasa-antiperoxidasa contra los controles conocidos. Encontraron que 18 de 29 verrugas de los labios fueron virus-antígeno positivo, de tres a cinco condilomata positivo, pero solo dos de cinco fueron papilomas múltiples positivos. Veintiocho queratoacantomas analizados fueron negativos. De hecho, los papilomas bucales multiples fueron bastante raros, excepto en ciertas situaciones como en el síndrome de hipoplasia dérmica focal, siendo la lesión usual un papiloma solitario.

   Desde el punto de vista histológico las lesiones son idénticas a las de la verruca vulgaris de la piel, que con frecuencia se encuentran en los labios y en ocasiones intrabucalmente. A menudo, estas se observan en pacientes con verrugas en manos o dedos; al parecer, las lesiones bucales surgen mediante autoinoculacion por succionar el dedo o morderse las uñas.

   Las lesiones papilomatosas o las semejantes al papiloma, así como las lesiones “granulares” y los fibromas de diversos sitios de la cavidad bucal, se reconocen como una de las muchas manifestaciones del síndrome de hamartoma y neoplasia múltiple. Esta es una enfermedad autosomica dominante caracterizada por triquelemomas faciales presentes en tubo digestivo, tiroides, y sistema nervioso central, y anormalidades musculoesqueleticas, así como en lesiones bucales. También se considera una señal cutánea del cáncer mamario.

Aspectos histológicos

El aspecto microscópico del papiloma es característico y consiste en muchas proyecciones largas, delgadas y semejantes a dedos que se extienden por encima de la superficie de la mucosa, cada una formada por una capa continua de epitelio escamoso estratificado, con un núcleo delgado de tejido conectivo central, que contiene a los vasos sanguíneos. Algunos papilomas muestran hiperqueratosis, aunque probablemente este dato es secundario al sitio de la lesión y al tamaño del traumatismo o de la irritación por friccion a la que ah estado sujeta. La característica es una proliferación de células espinosas en un patrón papilar; el tejido conectivo presente solo es estroma de apoyo y no se considera como parte del elemento neoplásico. A veces, la actividad mitótica en las células epiteliales es una molestia predominante. Puede señalarse de diversas maneras la presencia de células inflamatorias crónicas en el tejido conectivo. 

Tratamiento y pronóstico.

   El tratamiento del papiloma consiste en la extirpación incluyendo la base de la mucosa dentro de la cual se inserta el periodo o tronco. LA extirpación nunca debe realizar mediante una incisión a través del pedúnculo. Si el tumor es extirpado adecuadamente es raro que haya recurrencia. Casi es imposible que en el papiloma bucal se presente degeneración maligna, aunque siempre se debe sospechar la fijación de la base o la induración de los tejidos más profundos.

Lesiones Pigmentadas

Tatuaje por amalgama

Se observa una mancha negruzca o azulada en la encía, en zona de piezas dentarias con restauraciones de amalgamas, o también puede persistir en el reborde alveolar. Esta lesión es debido a la incrustación de amalgama en los tejidos blandos, la cual no ocasiona una gran respuesta inflamatoria. Puede demostrarse el diagnóstico, a veces,  mediante radiografía periapical observándose pequeños gránulos radiopacos en la zona de la lesión. Esta es la lesión pigmentada más frecuente de la mucosa y su estudio histológico demuestra la presencia de pigmento pardo a lo largo de fibroblastos y en la periferia de vasos sanguíneos, con escasa reacción inflamatoria en la mayoría de los casos.

Tatuaje por amalgama en reborde, zona de premolares inferiores.

 

Mucocele

Cavidad patológica, frecuente en niños, que tiene un color azulado, pero que es un seudoquiste de la mucosa, con contenido de mucus y rodeado por tejido de granulación que generalmente se observa en el labio inferior, producida por la ruptura de conducto excretor de glándula salival menor, con llegada del mucus al tejido conjuntivo donde produce reacción inflamatoria que engloba dicho mucus. se observa nódulo de color azulado, bien delimitado, indoloro y que alcanza su mayor tamaño cuando afecta las glándulas salivales del piso de boca, especialmente la glándula sublingual, y se le ha denominado ránula en esta ubicación. El tratamiento debe serla extirpación de la lesión con la glándula afectada para evitar la recurrencia de la lesión.

Hematoma

La extravasación de glóbulos rojos y coagulación de la sangre en el tejido intersticial constituye un hematoma que tiene un origen traumático. 

Várices

Una várice es la dilatación de una vena, lo cual en la cavidad bucal ocurre frecuentemente en las venas de la superficie ventral de la lengua y más raro en cara interna de mejillas o labios, de personas de edad (mayores de 50 años), con múltiples zonas azuladas de formas irregulares y tamaños variables.

Nevus

Los nevus de la cavidad oral no son tan frecuentes como en la piel, y generalmente son de color cafe o azulado, homogéneo, planos  de pequeño tamaño, de diámetro generalmentemenorde 1 cm y más frecuentes en paladar duro, mejilla y encía. No se conoce una relación directa de nevus con malignización pero debido a que el melanoma también es más frecuente en paladar y encía, aconsejamos la extirpación de los nevus, especialmente en estas ubicaciones. Generalmente el estudio histológico demuestra que se trata de aumento de la melanina a nivel del estrato basal o de nevus equivalente al intradermico de la piel.

En el nevus junctional o de unión, muy raro en la boca, se observa proliferación de células névicas en el límite de epielio y conjuntivo, con células de citoplasma abundante, a veces vacuoladas, y con abundante pigmento café. Muchas veces forman estructuras denominadas tecas(como islotes de células névicas a nivel del estrato basal).

El nevus compuesto presenta proliferación en el corion y focos de actividad junctional en el epitelio. Tambien es un nevus raro en la boca.

Nevus intramucoso equivale al nevus intradermico de la piel, y se caracteriza por la presencia de células nevicas en el corion, sin actividad en el epitelio, con las tecas o islotes de células névicas solo en el conjuntivo, que pueden presentar células de dos o tres núcleos, otras de aspecto fusado y algunas redondas. Generalmente presentan abundante pigmento en zonas cercanas al epitelio, y este tipo de nevus constituye la mayoría de los nevus de la boca.

Melanoma

Se observan en el paladar duro, en hombres de edad, mayores de 60 años, como una mancha cafe-negruzca de límites difusos, y con coloración variable, zonas café, otras negras intercaladas con zonas de aspecto normal, o a veces completamente negro y ocasionalmente puede estar ulcerado. Es muy raro también la variedad amelanótico, vale decir sin pigmento y en ese caso puede ser una mancha rojiza, cuyo diagnóstico solamemente se podrá establecer con la histopatología. Generalmente el paciente tiene compromiso ganglionar y el pronóstico es malo debido a la rapidez que tiene para dar metástasis. Si se logra controlar cuando solamente se encuentra invadiendo hasta el corion, sin compromiso óseo, ni existen metastasis ganglionares, es probable que el paciente tenga mejor sobrevida, pero no existen suficientes estudios ya que la mayoría delos casos llegan en etapas muy avanzadas, vale decir cuando ya hay metástasis ganglionar o a distancia. En la piel se describen cuatro tipos de melanomas:

• Nodular,
• Acral lentiginoso,
• De diseminación superficial y
• Originado en peca melanótica de Hutchinson.

En este orden de pronóstico, o sea el de peor pronóstico es el tipo nodular. En boca se considera que se presentarían los tres primeros y probablemnte el melanoma acral lentiginoso sea el más frecuente y se caracteriza por hiperplasia del epitelio, con marcada actividad melanocítica en estrato basal con presencia también en estratos espinosos y más superficiales de melanocitos atípicos, los cuales también han infiltrado hacia el corion. Esta variedad de melanoma se observa en piel en palma de las manos, planta del pié  y uñas.

Melanoma del reborde alveolar superior, nodular, color café oscuro, ulcerado, comprometía al hueso.

Melanoma del paladar duro y blando, dispuesto como una mancha de aparente límite neto, pero hay otra zona negruzca hacia el paladar blando.

Hiperplasias Bucales

Hiperplasia fibrosa

La hiperplasia fibrosa asociada a prótesis es una lesión reactiva  de la mucosa oral, generalmente asociada a prótesis mal adaptadas. Son fácilmente diagnosticadas y en algunos casos pueden encontrarse variantes microscópicas distintas como es metaplasia ósea, oncocítica y escamosa. Estas alteraciones metaplásicas probablemente están relacionadas con el infiltrado linfocítico usualmente presente en estas lesiones.

Hiperplasia fibrosa asociada a prótesis, también llamada hiperplasia fibrosa inflamatoria, hiperplasia fibrosa inducida por prótesis y épulis fisurado, es la lesión más común de la cavidad

oral. Es causada por el trauma crónico producido por prótesis mal adaptadas, involucrando comunmente la mucosa vestibular,  donde los bordes de la dentadura entran en contacto con el tejido adyacente. Se caracteriza por una sobreproducción de tejido conjuntivo fibroso, delimitado por epitelio escamoso superficial e infiltrado en varios grados por células inflamatorias crónicas.

Puede presentar metaplasia ósea, oncocítica y escamosa. La metaplasia oncocítica presente en la hiperplasia fibrosa asociada a prótesis puede estar relacionada con efectos linfocíticos sobre las células de los conductos salivales. Recientemente, durante nuestro examen histopatológico de rutina, fue observado un caso de hiperplasia fibrosa asociada a prótesis, la cual interesantemente presentaba áreas simulando un papiloma oral ductal invertido. Así, el objetivo del presente reporte es describir estas alteraciones y discutir el origen probable.

Épulis Fisurado

Es una lesión vegetante muy común de los tejidos blandos del fondo de surco vestibular superior e inferior, de pacientes edentulos. El área afectada generalmente inflamada, presenta un crecimiento de tejido blando y rojizo en forma de uno o más mamelones alargados en sentido paralelo al borde de la prótesis, en ocaciones son varios los pliegues que se forman; a veces pueden ulcerarse, entonces provocan dolor y fácil sangrado. Su localización más común corresponde al sector anterior del fondo del surco. Es provocada por la irritacióncrónica de prótesis mal adaptadas con bordes sobreextendidos o rotos, en este caso, agudos, filosos y cortantes

Granuloma Piógeno

El granuloma piógeno es una lesión vascular que evoluciona rápidamente (pocosmeses), pudiendo llegar a medir unos 2 cm. de diámetro. Su superficie es lisa, de color rojizo,violáceo o negruzco, con un collar epidérmico hiperplásico en la base. Es común el fácilsangrado de la lesión con el menor traumatismo o roce. Suele aparecer en el cuero cabelludo,boca y extremidades.

La mayoría de las veces el granuloma piógeno se produce por un agente traumático,que da lugar a una reacción inflamatoria a nivel local, desencadenando una proliferación devasos sanguíneos exagerada. También aparece en el periodo de gestación o durante eltratamiento de anticonceptivos, así como en pacientes portadores de VIH bajo el tratamiento deIndinavir. Algunos pacientes oncológicos también son candidatos a padecerlo.

Para hacer un buen diagnóstico, elaboraremos una correcta anamnesis, exploraciónexhaustiva y diagnóstico diferencial con otras patologías como el melanoma amelanótico, elhemangioma de cereza, el sarcoma de Kaposi y la angiomatosis bacilar principalmente.

El tratamiento de esta patología es poco específico. Los más utilizados son el curetagecon electrodesecación, la quemadura con nitrato de plata y la crioterapia. En menor medida lasinfiltraciones de etanol, aplicación de queratolíticos con ácidos débiles y la destrucción láser.

El Granuloma Piógeno, aunque se incluye en el conjunto de las infeccionesbacterianas, no lo es en realidad. Se trata de una lesión vascular, superficial y ulcerada derápida evolución (proliferación de vasos sanguíneos), que suele aparecer después de untraumatismo leve1.

También es conocido con otros nombres:

Hemangioma capilar lobulado.

Granuloma Piogénico.

Tumor gestacional.

Hemangioma eruptivo.

Botriomicoma

Hemangioma de tipo tejido de granulación.

Granuloma Telangiectásico

Dicha lesión se describió por primera vez por Poncet y Dor en 1897 y creyeron que sedebía a una infección por Botryomyces, de ahí el nombre de botriomicoma. Años más tarde(1904), Hartzell definió el concepto de granuloma piógeno para describir cuatro casosparecidos, que según pensaba correspondían a una respuesta inespecífica de tipo tejido degranulación frente a cualquier agente piógeno. A pesar de que actualmente, todavía no seconoce con exactitud la etiología de estas lesiones tan comunes, el término GranulomaPiógeno es muy confuso, ya que no existen evidencias de la participación de agentesinfecciosos, y el aspecto histológico no es granulomatoso2.

El granuloma piógeno es una lesión de tipo pápula, pólipo o nódulo de color rojizo brillante o mate. Tiene la superficie lisa, con o sin costras y erosionada o no. Presenta un collar de epidermis hiperplásica en la base con un patrón lobulado.

Lo encontramos normalmente de forma solitaria, aunque existen casos descritos de granuloma piógeno periungueal múltiple en pacientes oncológicos en tratamiento con quimioterápicos. Crece rápidamente en unas semanas o meses para después estabilizarse.

El tamaño es muy variable aunque no suele superar 1 cm de diámetro. Sin embargo, hay casos en los que llega a medir entre 1,5 y 3,5 cm de diámetro. Se localiza normalmente en encías, dedos de las manos, los labios, la cara y la lengua, en el pie, tronco yen el cuero cabelludo. Aunque una gran variedad de neoplasmas cutáneos y lesiones inflamatorias pueden desencadenar una osificación cutánea, es muy raro observarlo en casos de granulomas piógenos.Son lesiones extremadamente friables, que con frecuencia se ulceran y sangran abundantemente con el mínimo traumatismo. Se suele dar más en adolescentes, adultos jóvenes de ambos sexos y embarazadas debido a producción de hormonas durante lagestación. Estas lesiones a menudo se originan sobre una mancha de vino de Oportoprevia.

Granuloma Periférico De Células Gigantes

El granuloma periférico de células gigantes (GPCG) es una lesión reactiva benigna elativamente frecuente de la cavidad bucal. Se origina a partir del periostio o de la  membrana periodontal tras una irritación o un traumatismo crónico que actúa localmente.

Se manifiesta en forma de nódulo de color rojo-púrpura, situado en la encía o en el reborde alveolar edéntulo, preferentemente en la mandíbula. Aparece a cualquier edad, con una mayor incidencia entre la quinta y sexta décadas de la vida, con una ligera predilección por el sexo femenino. Es una lesión de las partes blandas que muy rara vez implica el hueso

El granuloma periférico de células gigantes (GPCG) es la lesión de células gigantes más frecuente de los maxilares y se origina a partir del tejido conjuntivo del periostio o de la membrana periodontal, como respuesta a una irritación local o un traumatismo crónico.

También ha sido denominado tumor periférico de células gigantes, épulis de células gigantes, osteoclastoma, granuloma reparativo de células gigantes e hiperplasia de células gigantes de la mucosa bucal.

Clínicamente se presenta como un nódulo firme, suave, brillante o como una masa que puede ser sesil o pediculada, pudiendo variar de color, de un rojo oscuro a púrpura o azul; su superficie en ocasiones puede estar ulcerada. El tamaño de estas lesiones varía desde una pequeña pápula a un agrandamiento masivo pero generalmente  son lesiones menores de 2 cm de diámetro, localizadas en la papila interdentaria, en el reborde alveolar edéntulo o en la encía marginal.

Aunque las lesiones incipientes pueden sangrar y causar cambios menores del contorno gingival, el crecimiento progresivo en algunos casos llega a producir una tumoración importante que compromete la función normal de la boca. El dolor no se presenta de forma habitual y  su crecimiento está inducido la mayor parte de las veces por un traumatismo repetido.

Se trata de una lesión de partes blandas que rara vez afecta al hueso subyacente, aunque puede llegar a erosionarlo.El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica de la lesión, con un amplio legrado de su base  para evitar la aparición de recidivas. 

ULCERAS RECURRENTES ORALES

Introducción

Las úlceras orales son lesiones inflamatorias de la mucosa bucal que poseen múltiples etiologías. Pueden manifestarse de manera aguda, crónica o recurrente, en cuyo caso alcanzan una frecuencia aproximada de 20% en la población general¹. Las úlceras orales recurrentes (UOR) comienzan en la niñez pero afectan, principalmente, a adolescentes y adultos jóvenes, deteriorando de manera importante la calidad de vida. En este artículo se discuten las causas más frecuentes y el enfrentamiento inicial de las UOR.

Características clínicas

Las UOR se caracterizan por ser dolorosas, ovaladas y circunscritas por un halo eritematoso con un fondo amarillo-grisáceo². Se clasifican en:

·         Úlceras menores. Son pequeñas (diámetro < 1 cm), afectan entre 75 y 85% de los pacientes con UOR, curan en 7 a 14 días y recurren dos a cuatro veces por año. Estas lesiones afectan, generalmente, el epitelio no queratinizado (mucosa labial, bucal y piso de la boca; rara vez afectan a las encías, el paladar y dorso de la lengua.

 

·         Úlceras mayores. Caracterizan por tener un diámetro mayor a 1 cm; afectan a 15% de los pacientes con UOR, son más profundas y dolorosas que las úlceras menores, curan más lentamente (en 10 a 30 días) y pueden dejar cicatriz. Afectan de preferencia a los labios y el paladar blando; sin embargo, pueden comprometer cualquier otro sitio.

 

·         Úlceras herpetiformes: Se presentan como múltiples lesiones papulo-vesiculares agrupadas, con diámetro menor a 3 mm, y pueden coalescer. Su nombre se debe a su aspecto semiológico, sin estar relacionadas con una etiología viral. Estas lesiones curan en siete a 30 días, pudiendo dejar cicatriz y constituyen el 10% de las UOR.

Otras clasificaciones de ulceras orales las dividen en úlceras agudas (hasta seis semanas de duración) y crónicas (más de 6 semanas) y según su número, en solitarias y múltiples³. Cabe destacar que las úlceras crónicas pueden ser indoloras y deberían ser siempre biopsiadas, con el fin de descartar una etiología maligna o autoinmune.

Etiología

Se han mencionado numerosas causas y factores asociados que podrían jugar un rol en la génesis de estas lesiones. Entre ellas, destacan alteraciones inmunológicas, infecciones, déficit nutricionales, traumatismo repetitivo de la mucosa oral, alergia alimentaria y de contacto, enfermedades autoinmunes y neoplasias, junto con factores psiquiátricos y genéticos.

Es fundamental estudiar las causas subyacentes de las UOR, especialmente de las úlceras mayores que son, precisamente, las que llevan a los pacientes a consultar, con el fin de tratar la patología de base y no sólo brindar un tratamiento sintomático de estas lesiones.

Otros factores etiológicos en las úlceras orales recurrentes
Trauma. Es un factor que se asocia frecuentemente a las UOR y generalmente su origen es mecánico o accidental. Pueden ser producidos por una mala oclusión dental, en cuyo caso las úlceras tienden al recurrir en el mismo sitio¹⁵. También se producen por el cepillo de dientes, inyecciones, e incluso, por alimentos de borde cortante. El rol del tabaco es controversial ya que pese a ser una forma de agresión de la mucosa oral, tendría un rol protector. Los pacientes fumadores presentan UOR menos severas y con menor frecuencia que los no fumadores, hallazgo que sería explicado por una mayor queratinización del epitelio producido por la nicotina¹⁸.
Déficit nutricional. La carencia de fierro, ácido fólico o vitaminas del complejo B_12- B₆ y oligoelementos tales como zinc, se han relacionado de manera variable con las UOR. El tratamiento de reemplazo de estas deficiencias mejora las UOR en algunos casos.
Enfermedades autoinmunes. Las UOR pueden ser la primera manifestación de enfermedades sistémicas tales como la enfermedad de Behcet, la que se acompaña de úlceras genitales, además de alteraciones oculares (uveítis), neurológicas y cutáneas (pseudofoliculitis o nódulos acneiformes). El lupus eritematoso sistémico también puede causar UOR, generalmente acompañadas de manifestaciones articulares, cutáneas y sistémicas.
Enfermedades gastrointestinales: La enfermedad celíaca, cuya presentación clínica es cada vez más atípica, puede manifestarse con UOR en aproximadamente 4% de los casos; en la mayoría de éstos, las úlceras remiten con dietas libres de gluten. Algunos trabajos muestran que las enfermedades inflamatorias intestinales como la enfermedad de Crohn pueden manifestarse con UOR hasta en 10% de los pacien-tes.
Enfermedades cutáneas. Las enfermedades bulosas (pénfigo y penfigoide) pueden acompañarse de UOR. El diagnóstico puede resultar difícil en aquellos casos sin lesiones cutáneas y en los que se visualiza la úlcera una vez que la bula mucosa se ha roto. En estos casos, la biopsia con inmunofluorescencia es un aporte fundamental en el diagnóstico. Otra causa importante a considerar entre las afecciones dermatológicas es el liquen plano.
Medicamentos. Los agentes citotóxicos, al igual que la radioterapia, afectan a las células en activa división como sucede con la mucosa oral, produciendo en algunos pacientes úlceras orales. Otros fármacos que se han relacionado con las úlceras son el ácido niflumico, captopril, piroxicam y fenobarbital, entre otros.
Alteraciones hematológicas. La neutropenia (benigna o cíclica), anemia y los síndromes mielodisplásicos también se han asociado a UOR. Entre otras afecciones que se caracterizan por la presencia de UOR, se encuentra el síndrome de PFAPA (del inglés: periodic fever, aphtae, pharyngitis, adenopathies), en el que las úlceras están presentes en cerca de 65% de los pacientes y se caracterizan por su número variable, tamaño pequeño (< 0,5 mm), presentación no agrupada y superficial, de forma que aparecen en concomitancia con la fiebre y curan sin dejar cicatriz, en 5 a 10 días. El síndrome de Sweet puede presentar UOR acompañadas de fiebre, leucocitosis neutrofílica y nódulos o placas eritematosas en la piel, pudiendo asociarse neoplasias subyacentes como leucemias.
Alergia. La hipersensibilidad a antígenos alimentarios o de contacto (presentes en pastas dentífricas o materiales dentales) ha sido poco estudiada y escasamente documentada. El rol real que juega la alergia en las UOR aún no ha sido establecido.
Estrés. Se ha identificado este factor como un importante desencadenante de la aparición de UOR. Se ha sugerido algún beneficio con el uso de antidepresivos en algunos pacientes con UOR.