viernes, 29 de abril de 2011

Ameloblastoma

                En el estudio del ameloblastoma se encuentran semejanzas morfológicas entre la estructura de la lámina dentaria y las células del ameloblastoma , además se parecen funcionalmente, puesto que el crecimiento del tumor en cuestión se realiza por una infiltración semejante a la que realiza la lamina dentaria en el tejido subyacente. El ameloblastoma posee una proliferación benigna, un potencial invasor grande, si bien con  pocas mitosis y estas además no suelen ser anormales. El tumor debe ejercer algún efecto sobre el estroma adyacente de tejido conjuntivo, ya que algunas veces se observa una estrecha zona hialinizada en la proximidad de la capa ameloblástica.

                Las variedades histológicas del ameloblastoma que se distinguen por unos y otros autores son: folicular ,plexiforme, acantomatoso, hemangiameloblastoma, queratoameloblastoma, papilifero, ameloblastoma mural, ameloblastoma de células granularesm ameloblastoma desmoplásico, ameloblastoma de células basales y ameloblastoma de células claras. Esta división es puramente academica pues no se observa diferencia entre evolución y tratamiento de los ameloblastomas según su patrón histológico y aunque existen varos tipos de subtipos de ameloblastoma los patrones mas frecuentes son el tipo folicular y el plexiforme.

                En el tipo folicular el tumor esta constituido por islotes o folículos de células epiteliales revestidas de un estroma de tejido conectivo, mientras que el tipo plexiforme constituye redes anastomoticas, aunque en general todos los tumores muestran estos dos aspectos histológicos, es decir, el tipo folicular y el plexiforme mezclados. Cuando dentro de los foliculos se hallan aéreas quísticas, existen masas circundantes a ellas constituidas por material eosinofilo, y dentro de estos quistes se ah encontrado la presencia de mucina. Lo característico es que prácticamente nunca se encuentra colesterol ni cristales de colesterina en los quistes ni entro del estroma, rasgo por lo demás casi patognomónico de los quistes radiculares sobre todo y de muchos de los quistes dentigeros.

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS

         El ameloblastoma desde el punto de vista radiográfico puede observarse como una imagen radiolúcida, multilocular en forma de pompas de jabón ya que está dividida por múltiples tabiques óseos. Se ha descrito como una lesión de aspecto multilocular con una clara división de tabiques óseos que se extienden hacia la masa tumoral. En casos en los que la lesión aún no ha avanzado, se puede observar unilocular, dando la apariencia de un quiste dentígero.

TRATAMIENTO

         La biopsia confirma el diagnóstico. El tratamiento de elección de los ameloblastomas maxilares es la resección quirúrgica. No existe un tratamiento estándar. Su elevada tendencia a invadir estructuras vecinas y la relación entre recidiva-riesgo de malignización son dos de las razones por las que la mayoría de los autores recomiendan la excisión en bloque de estos tumores con márgenes de seguridad. Gardner sugiere que los ameloblastomas localizados en la porción anterior del maxilar pueden ser tratados menos agresivamente que aquellos situados más allá de los bicúspides.

lunes, 25 de abril de 2011

ERITROPLAQUIA (ERITOPLASIA DE QUEYRAT)

Es una enfermedad que originalmente fue descrita con el nombre de “eritoplasia” por Queyrat, en 1911, como una lesión que se presenta en glándulas del pene un anciano sifilítico. Desde entonces se han descrito lesiones similares en la vulva y en la mucosa bucal. Ahora se sabe que las que la sífilis en los casos originales solamente ha sido un hallazgo incidental y que no está relacionado con la enfermedad.
En la actualidad los investigadores reconocen que la eritoplaquia es una entidad clínica y una lesión de la membrana mucosa, la cual muestra histológicamente, en un amplio porcentaje de casos, cambios epiteliales que varían desde una displasia moderada hasta un carcinoma in situ e incluso un carcinoma invasivo. Mientras los primeros investigadores creían que la eritoplaquia y la enfermedad de Bowen de la membrana mucosa eran la misma enfermedad, las manifestaciones mas comunes indican que son enfermedades distintas con características clínicas y un curso clínico diferente.
Aspectos clínicos. Se presentan tres manifestaciones clínicas diferentes de eritoplaquia en la cavidad bucal. Shear las describió como:
->La forma homogénea, la cual aparece como una lesión de color rojo brillante, aterciopelada y suave, con bordes derechos o festoneados, bien delineados, que con frecuencia es bastante extensa en tamaño y a menudo se encuentra en la mucosa bucal, algunas veces en el paladar blando y esporádicamente en la lengua y en el piso de boca.
<!Eritoplaquia mezclada con parches de leucoplasia en la cual las áreas eritematosas son irregulares y a menudo no tienen un color rojo brillante como la forma homogénea, se observa con mas frecuencia en la lengua y en el piso de la boca
->Las lesiones rojas, suaves que están ligeramente elevadas con un trazo irregular y una superficie granular o finamente nodular moteada con placas blancas muy pequeñas, muchas veces llamada “leucoplasia moteada” o, con mas propiedad, “eritoplaquia moteada”. Esta última forma se puede presentar en cualquier sitio de la cavidad bucal; en un estudio realizado por Pindborg, 14% de las 35 lesiones en una serie de 29 pacientes mostro histológicamente carcinoma invasivo, y 51% reveló displasia epitelial. En un estudio relacionado de 158 casos de carcinoma epidermoide bucal asintomático temprano, Mashberg y colaboradores encontraron que 143 o 91%, tuvieron un componente eritroplásico, pero que solo 98 o 62% tuvieron un componente lanco. Asimismo concluyeron que una lesión eritroplásica asintomática era el signo visible más temprano de carcinoma epidermoide bucal invasivo o in situ.
La eritroplaquia bucal es una enfermedad poco usual en contraste con la leucoplasia.
Aspectos histológicos. La vasta mayoría de los casos de eritroplaquia son histológicamente carcinoma epidermoide invasivo, carcinoma in situ, o displasia epitelial en el momento de la biopsia. Los hallazgos histológicos en 65 biopsias de los 58 casos de eritroplaquia fueron analizados por Shafer y Waldron. Estos encontraron que 33 muestras (51%) fueron carcinoma invasivo; 26 (40%) carcinoma in situ o displasia epitelial grave y 6 (9%) displasia epitelial de leva a moderada. No encontraron diferencias importantes entre ambos sexos respecto a la distribución de estas diversas alteraciones epiteliales.
El carcinoma epidermoide muestra cualquier grado de diferenciación, desde mal a bien diferenciado. Aunque afecta a un área superficial relativamente grande, por lo regular es una lesión bastante superficial. A menudo parece tener origen multicéntrico.
El carcinoma in situ muestra displasia epitelial a través de todo su grosor del epitelio, sin que se presente invasión dentro del tejido conectivo subyacente. Estas diversas alteraciones citológicas fueron analizadas bajo el carcinoma intraepitelial. Debido a que las células displásicas o neoplásicas se extienden hasta la superficie de la lesión, un cuidadoso frotis citológico revelará estas células atípicas.
Desde el pinto de vista clínico, la apariencia roja de la lesión se manifiesta cuando se estudian histológicamente estas lesiones. Se encontrará que las invaginaciones de tejido conectivo se extienden muy alto dentro del epitelio y que éste que se encuentra sobre las puntas de las invaginaciones es con frecuencia muy delgado. Además, los capilares en dichas invaginaciones superficiales muchas veces están bastantes dilatados. Por ultimo, la falta de cualquier cantidad importante de ortoqueratina o paraqueratina superficial, cuando mucho de una capa muy delgada, también contribuye al matiz rojo de la lesión.
Tratamiento. El tratamiento es el mismo que para cualquier carcinoma epidermoide invasivo o carcinoma in situ. La eritroplaquia del pene de ha tratado con cierto éxito mediante 5-fluorouracil tópico, pero su uso en la cavidad bucal sólo ha sido experimental.

CARCINOMA INTRAEPITELIAL (CARCINOMA IN SITU)

El carcinoma intraepitelial es una alteración que a menuda aparece en la piel, pero también puede manifestarse en las mucosas, incluyendo las de la cavidad bucal. Algunas autoridades creen que esta enfermedad representa un proceso disqueratótico precanceroso, pero otros opinan que es un tipo intraepitelial, que se extiende latentemente de tipo epitelioma o carcinoma superficial. Como Chandler Smith expresó en un análisis, el termino del concepto carcinoma in situ “no revela si la lesión es cáncer, pero que no se ha vuelto invasivo, o, si no es un cáncer al momento, sí lo será en un periodo posterior”. No obstante, en esta etapa no muestra propiedades malignas invasivas. Es imposible que se presente metástasis en un carcinoma epitelial, ya que no se presenta metástasis sin que ocurra infiltración de células tumorales dentro del sistema conectivo y el consecuente acceso a los vasos linfáticos o sanguíneos.
La enfermedad de Bowen es una forma especial de carcinoma intraepitelial frecuente en la piel, en particular en pacientes que han estado sometidos a terapéutica arsenical, y a menudo se asocia con el desarrollo de cáncer interno o extracutáneo. En raras ocasiones, como lo señala Gorlin, la enfermedad de Bowen se puede presentar en la cavidad bucal.
 Aspectos clínicos. En un estudio de  lesiones de carcinoma intraepitelial en Pacientes estudiados por Shafer, se encontró que la apariencia cínica era la de leucoplasia en 45% de los casos; la de eritroplaquia en  16% de las lesiones; una combinación de leucoplasia y eritroplaquia en un 9%; el de lesión ulcerada en 5%, y el de lesión ulcerada y roja en 1% y en 11% no se estableció.
Se ha dicho que estas lesiones se presentan en todos los lugares intrabucales, pero en el estudio de Shafer los mas comunes fueron los de piso de boca 23%, la lengua 22% y los de labios en el sexo masculino 20%. Esta distribución se compara con la encontrada en una serio de 158 lesiones de carcinoma epidermoide bucal asintomático temprano estudiado por Mashberg y colaboradores. AL parecer dichas lesiones son un poco mas comunes en varones que en mujeres (1.8:1) y tienden a predominar fundamentalmente en personas ancianas.
Aspectos histológicos. El carcinoma intraepitelial se caracteriza por una notable variación en la apariencia histológica. Puede o no encontrarse queratina en la superficie de la lesión; pero si está presente es mas probable que sea paraqueratina y no ortoqueratina. La queratinización individual de las células y la formación de perlas de queratina o epiteliales es sumamente rara. Esto parece ser una notable transformación de carcinoma in situ a carcinoma invasivo, de manera que si se encuentran dichos aspectos se debe de realizar una investigación anterior para determinar una invasión carcinomatosa. En ocasiones parece que hay hiperplasia del epitelio alterado, mientras que en otras se encuentra en atrofia.
Asimismo, se ha encontrado que en ocasiones se extiende una línea aguda que divide el epitelio normal y el alterado desde una superficie hacia el tejido conectivo, y no se presenta una mezcla de cambios epiteliales. También o es raro encontrar múltiples áreas de carcinoma in situ diseminadas básicamente por el epitelio de una apariencia normal que produce carcinoma in situ multifocal.
Todos los cambios anteriores aparecen dentro del epitelio superficial, el cual permanece confinado por la membrana basal.
Tratamiento y pronóstico. No hay un tratamiento uniformemente aceptado para el carcinoma intraepitelial. Se han eliminado las lesiones mediante cirugía, irradiación, cauterización e incluso exposición a dióxido de carbono sólido. Si no se trata la enfermedad se piense que ocurre una invasión carcinomatosa. En ciertos lugares se presenta regresión espontanea del carcinoma in situ sin que se haya realizado tratamiento alguno, principalmente en el cuello uterino, en un numero importante de casos. Sin embargo, todavía hay duda de que esto suceda en cavidad bucal, aunque en ocasiones la evolución hasta la forma de ser cáncer invasivo puede tomar años y en otros se desarrolla aparentemente en un lapso de meses.


LEUCOEDEMA

El leucoedema es una anomalía de la mucosa bucal que clínicamente se asemeja  a la leucoplasia temprana, pero difiere en ciertos aspectos.
Aspectos clínicos. El aspecto macroscópico de este trastorno varía desde una opalescencia membranosa de la mucosa en las primeras etapas hasta un modelo mas definido de color blanco-grisáceo con una superficie gruesa y arrugada en las etapas mas tardías. Casi en todos los casos las lesiones se presentan bilateralmente, a menudo afectan la mayor parte de la mucosa vestibular, y se diseminan sobre la superficie bucal de los labios. Esta afección es mas notable a lo largo de la línea de oclusión de la región premolar y molar. En algunos casos se presenta descamación, lo cual deja una superficie erosionada.
Su etiología se desconoce. En Estados Unidos Sandstead y Lowe realizaron un extenso estudio acerca de esta afección sin encontrar una correlación obvia entre la aparición de leucoedema y el uso de tabaco, el pH salival, la infección bacteriana bucal, la sífilis o la irritación galvánica. En su estudio el leucoedema se presentó aproximadamente en 45% de varones y 40% de mujeres, ambos sexos de raza caucásica, mientras que apareció en 94% de los varones de raza negra y en 86% de las mujeres de la misma raza; todos adultos con edad promedio de 45 años.
Aspectos histológicos. Los aspectos microscópicos de leucoedema consisten en aumento de grosor del epitelio, edema intracelular de capa espinosa o de Malphigi, una capa paraqueratótica con varias células de grosor, y amplias invaginaciones intraepiteliales que aparecen enlongadas en forma irregular. Las células edematosas características aparecen demasiado grandes y pálidas, presentan un patrón reticular. El citoplasma se pierde y están ausentes los núcleos, claros o picnóticos. No es un hallazgo común la infiltración de células inflamatorias del tejido conectivo subyacente.
En una revisión y análisis de leucoedema, Archard y colaboradores concluyeron que el aspecto de la lesión se deba a la capa superficial retenida de células paraqueratóticas.

Importancia clínica.
Se ha sugerido que el leucoedema representa una lesión de la mucosa bucal, en la cual es muy probable  se desarrolle la leucoplasia y no el epitelio normal. Esta conclusión se basa en le hecho de que casi todos los pacientes examinados que manifestaron la leucoplasia también mostraron leucoedema en la mucosa adyacente. Sin embargo, Archard y colaboradores concluyeron, con base en sus estudios, que no hay pruebas que apoyen esta teoría. Además, puntualizaron que no hay signos de que esta lesión sea premaligna o que esta de alguna manera asociada con una alteración maligna potencial. Como el leucoedema parece ser una variante de la mucosa normal, no es necesario tratamiento



Carcinoma Insitu, o carcinoma intraepitelial
No se puede hacer una distinción definitiva entre la displasia y el carcinoma Insitu. Sin duda alguna se debe de diagnosticar como carcinoma Insitu cuando un área mayor de lo que podría considerarse focal concentre ciertos criterios enlistados para una displasia, cuando estos están presentes en un grado muy intenso o cuando muestran un cambio “de arriba hacia abajo”, en especial respecto a la hiperplasia basilar, comprobando, por supuesto, que la lesión no ha progresado hasta el punto de encontrarse con una verdadera invasión de tejido conectivo.
Es muy interesante que alguna lesiones intrabucales muestran de “arriba hacia abajo” hiperplasia basilar, perdida de polaridad, aumento de mitosis, hipercromatismo, discariosis y alteraciones en relación núcleo-citoplasma sin que exista signo alguno de engrosamiento de la capa epitelial o, mas importante, sin señal alguna de alteración en el proceso de queratinización. De este modo, en casi la mitad de todas las lesiones en la seria de Shafer y Waldron diagnosticada como carcinoma Insitu, no hubo queratinización celular individual, ni formación de perlas epiteliales, ni tampoco hiperqueratosis.
Invariablemente, desde el punto de vista clínico, estas lesiones fueron descritas como lesiones de apariencia granular, planas, delgadas, rojas y aterciopeladas. La experiencia sugirió que el carcinoma Insitu intrabucal se presentaba, pero no de manera invariable, como una lesión clínicamente hiperqueratótica y leucoplásica. Sin embargo, en algunas muestras alternaban algunas áreas de carcinoma Insitu planas, delgadas, rojas, con áreas que presentaban hiperparaqueratosis con o sin acantosis y atipia focal. Esto corresponde a la leucoplasia moteada o la eritroplaquia moteada.
Potencial maligno. Hay pocos estudios de importancia que demuestren una correlación clinicopatológica de la leucoplasia. La mayoría de los autores han tratado los aspectos clínicos de la enfermedad o la apariencia microscópica de los diversos parches blancos, pero pocos han presentado los resultados microscópicos de cualquier grupo de pacientes con lesiones clínicamente diagnosticadas como leucoplasia. Por esta razón solo en los últimos años se ha dispuesto de información importante acerca de la aparición de los cambios histológicos ominosos que se presentan en cualquier serie de pacientes con leucoplasia clínica.
Se encontró que la mayor parte de les casos en el estudio consistieron en lesiones benignas e innocuas caracterizadas por hiperortoparaqueratosis y acantosis. Algunas sólo mostraron acantosis o hiperparaqueratosis. Es interesante el que la hiperparaqueratosis solo fue relativamente poco frecuente en comparación con la hiperortoparaqueratosis con acantosis.
Parece no haber diferencias reales en la aparición de distintas displasias epiteliales entre varones y mujeres, excepto que tiene mayor preponderancia el carcinoma e los varones, lo cual es un fenómeno clínico reconocido.
Hubo una variación considerables en le riesgo  de una displasia epitelial, de un carcinoma in situ o de un carcinoma invasivo, dependiendo de la localización anatómica de la lesión en la cavidad bucal. El lugar donde hubo mayor riesgo fue de piso de boca, donde 42.9% de todas las lesiones leucoplásicas fueron displasias epiteliales, carcinomas in situ o carcinomas invasivos.  El siguiente lugar fue la lengua, con 24.2% de estas lesiones, y 24.0% fue para las leucoplasias del labio. Para todos los sitios bucales combinados, 20.0% de todas estas leucoplasias fueron lesiones graves o demasiado graves.
Tratamiento. Durante años el tratamiento de la leucoplasia ha incluido la administración de vitamina A, vitamina de complejo B y estrógenos, radiación, fulguración, extirpación quirúrgica y quimioterapia tópica.
En general, el tratamiento de la enfermedad ayuda a eliminar cualquier elemento irritante. Se recomienda dejar de usar tabaco e ingerir alcohol, que se corrija cualquier posible maloclusión, que se reemplacen las prótesis mal ajustadas, etc. La corrección de los factores probablemente tiene mayor beneficio que el tratamiento de los posibles factores sistémicos. En una investigación de un grupo de pacientes de leucoplasia que había reincidido se señalo que tenían un alto porcentaje de sujetos que continuaban fumando.
Las lesiones relativamente pequeñas se pueden extirpar en su totalidad o cauterizar, aunque se debe de considerar que haya un campo cancerígeno. Las lesiones extensas se tratan a menudo mediante procedimientos de desbridamiento en etapas múltiples, con o sin injertos de piel. U procedimiento de desbridamiento, sin injerto, es en especial común y resulta óptimo para la leucoplasia de labio. Se debe evitar la radiación.
Diagnostico diferencial. Desde el punto de vista clínico, es probable que el liquen plano sea la lesión mas importante a considerar en el diagnostico diferencial de leucoplasia. Aunque la mayor parte de los casos se puede diferenciar las lesiones de lique plano por sus datos clínicos, en algunos casos se necesita tomar biopsia. Otras lesiones que se deben diferenciar de la leucoplasia incluyen las quemaduras químicas, parches mucosos sifílicos, infecciones micóticas (principalmente candidiasis), psoriasis, lupus eritematoso y nevo melanótico o gingivoestomatitis blanca del pliegue.

domingo, 24 de abril de 2011

PAPILOMA

    El papiloma es una neoplasia benigna común que se origina del epitelio superficial. Con frecuencia, clínicamente se confunde con otras neoplasias benignas intrabucales,  en particular con fibroma, Sin embargo, en la mayor parte de los casos el observador astuto no encontrara dificultad para distinguir el papiloma del fibroma, ya que cada uno tiene sus propias características.

Aspectos clínicos

   El papiloma es un crecimiento exofitico formado de numerosas proyecciones pequeñas semejantes a los dedos, que causa una lesión con superficie rugosa, verrucosa o “parecida a la coliflor”. Casi siempre es un tumor pedunculado bien circunscrito, que a veces es sésil y que intrabucalmente es más frecuente en lengua, labios, mucosa, encía y paladar, en particular en el área adyacente a la úvula. Casi todos los papilomas miden algunos milímetros de diámetro, pero pueden encontrarse lesiones que midan varios centímetros. Estos crecimientos aparecen a cualquier edad e incluso se observan en niños pequeños.

   La verruga común o verruca vulgaris, es un tumor frecuente de la piel, análoga al papiloma bucal. Aunque se ha establecido que, al menos en cutánea es causada por un virus conocido como papilomavirus, existe una gran duda importante respecto a si esto es verdad en el papiloma bucal humano.  Por ejemplo, Jenson y colaboradores realizaron una investigación de 67 lesiones epiteliales escamosas proliferativas de la cavidad bucal, las cuales fueron examinadas para encontrar el antígeno para el papilomavirus mediante una técnica inmunicitoqumica de peroxidasa-antiperoxidasa contra los controles conocidos. Encontraron que 18 de 29 verrugas de los labios fueron virus-antígeno positivo, de tres a cinco condilomata positivo, pero solo dos de cinco fueron papilomas múltiples positivos. Veintiocho queratoacantomas analizados fueron negativos. De hecho, los papilomas bucales multiples fueron bastante raros, excepto en ciertas situaciones como en el síndrome de hipoplasia dérmica focal, siendo la lesión usual un papiloma solitario.

   Desde el punto de vista histológico las lesiones son idénticas a las de la verruca vulgaris de la piel, que con frecuencia se encuentran en los labios y en ocasiones intrabucalmente. A menudo, estas se observan en pacientes con verrugas en manos o dedos; al parecer, las lesiones bucales surgen mediante autoinoculacion por succionar el dedo o morderse las uñas.

   Las lesiones papilomatosas o las semejantes al papiloma, así como las lesiones “granulares” y los fibromas de diversos sitios de la cavidad bucal, se reconocen como una de las muchas manifestaciones del síndrome de hamartoma y neoplasia múltiple. Esta es una enfermedad autosomica dominante caracterizada por triquelemomas faciales presentes en tubo digestivo, tiroides, y sistema nervioso central, y anormalidades musculoesqueleticas, así como en lesiones bucales. También se considera una señal cutánea del cáncer mamario.

Aspectos histológicos

El aspecto microscópico del papiloma es característico y consiste en muchas proyecciones largas, delgadas y semejantes a dedos que se extienden por encima de la superficie de la mucosa, cada una formada por una capa continua de epitelio escamoso estratificado, con un núcleo delgado de tejido conectivo central, que contiene a los vasos sanguíneos. Algunos papilomas muestran hiperqueratosis, aunque probablemente este dato es secundario al sitio de la lesión y al tamaño del traumatismo o de la irritación por friccion a la que ah estado sujeta. La característica es una proliferación de células espinosas en un patrón papilar; el tejido conectivo presente solo es estroma de apoyo y no se considera como parte del elemento neoplásico. A veces, la actividad mitótica en las células epiteliales es una molestia predominante. Puede señalarse de diversas maneras la presencia de células inflamatorias crónicas en el tejido conectivo. 

Tratamiento y pronóstico.

   El tratamiento del papiloma consiste en la extirpación incluyendo la base de la mucosa dentro de la cual se inserta el periodo o tronco. LA extirpación nunca debe realizar mediante una incisión a través del pedúnculo. Si el tumor es extirpado adecuadamente es raro que haya recurrencia. Casi es imposible que en el papiloma bucal se presente degeneración maligna, aunque siempre se debe sospechar la fijación de la base o la induración de los tejidos más profundos.