Carcinoma Insitu, o carcinoma intraepitelial

No se puede hacer una distinción definitiva entre la displasia y el carcinoma Insitu. Sin duda alguna se debe de diagnosticar como carcinoma Insitu cuando un área mayor de lo que podría considerarse focal concentre ciertos criterios enlistados para una displasia, cuando estos están presentes en un grado muy intenso o cuando muestran un cambio “de arriba hacia abajo”, en especial respecto a la hiperplasia basilar, comprobando, por supuesto, que la lesión no ha progresado hasta el punto de encontrarse con una verdadera invasión de tejido conectivo.

Es muy interesante que alguna lesiones intrabucales muestran de “arriba hacia abajo” hiperplasia basilar, perdida de polaridad, aumento de mitosis, hipercromatismo, discariosis y alteraciones en relación núcleo-citoplasma sin que exista signo alguno de engrosamiento de la capa epitelial o, mas importante, sin señal alguna de alteración en el proceso de queratinización. De este modo, en casi la mitad de todas las lesiones en la seria de Shafer y Waldron diagnosticada como carcinoma Insitu, no hubo queratinización celular individual, ni formación de perlas epiteliales, ni tampoco hiperqueratosis.

Invariablemente, desde el punto de vista clínico, estas lesiones fueron descritas como lesiones de apariencia granular, planas, delgadas, rojas y aterciopeladas. La experiencia sugirió que el carcinoma Insitu intrabucal se presentaba, pero no de manera invariable, como una lesión clínicamente hiperqueratótica y leucoplásica. Sin embargo, en algunas muestras alternaban algunas áreas de carcinoma Insitu planas, delgadas, rojas, con áreas que presentaban hiperparaqueratosis con o sin acantosis y atipia focal. Esto corresponde a la leucoplasia moteada o la eritroplaquia moteada.

Potencial maligno. Hay pocos estudios de importancia que demuestren una correlación clinicopatológica de la leucoplasia. La mayoría de los autores han tratado los aspectos clínicos de la enfermedad o la apariencia microscópica de los diversos parches blancos, pero pocos han presentado los resultados microscópicos de cualquier grupo de pacientes con lesiones clínicamente diagnosticadas como leucoplasia. Por esta razón solo en los últimos años se ha dispuesto de información importante acerca de la aparición de los cambios histológicos ominosos que se presentan en cualquier serie de pacientes con leucoplasia clínica.

Se encontró que la mayor parte de les casos en el estudio consistieron en lesiones benignas e innocuas caracterizadas por hiperortoparaqueratosis y acantosis. Algunas sólo mostraron acantosis o hiperparaqueratosis. Es interesante el que la hiperparaqueratosis solo fue relativamente poco frecuente en comparación con la hiperortoparaqueratosis con acantosis.

Parece no haber diferencias reales en la aparición de distintas displasias epiteliales entre varones y mujeres, excepto que tiene mayor preponderancia el carcinoma e los varones, lo cual es un fenómeno clínico reconocido.

Hubo una variación considerables en le riesgo  de una displasia epitelial, de un carcinoma in situ o de un carcinoma invasivo, dependiendo de la localización anatómica de la lesión en la cavidad bucal. El lugar donde hubo mayor riesgo fue de piso de boca, donde 42.9% de todas las lesiones leucoplásicas fueron displasias epiteliales, carcinomas in situ o carcinomas invasivos.  El siguiente lugar fue la lengua, con 24.2% de estas lesiones, y 24.0% fue para las leucoplasias del labio. Para todos los sitios bucales combinados, 20.0% de todas estas leucoplasias fueron lesiones graves o demasiado graves.

Tratamiento. Durante años el tratamiento de la leucoplasia ha incluido la administración de vitamina A, vitamina de complejo B y estrógenos, radiación, fulguración, extirpación quirúrgica y quimioterapia tópica.

En general, el tratamiento de la enfermedad ayuda a eliminar cualquier elemento irritante. Se recomienda dejar de usar tabaco e ingerir alcohol, que se corrija cualquier posible maloclusión, que se reemplacen las prótesis mal ajustadas, etc. La corrección de los factores probablemente tiene mayor beneficio que el tratamiento de los posibles factores sistémicos. En una investigación de un grupo de pacientes de leucoplasia que había reincidido se señalo que tenían un alto porcentaje de sujetos que continuaban fumando.

Las lesiones relativamente pequeñas se pueden extirpar en su totalidad o cauterizar, aunque se debe de considerar que haya un campo cancerígeno. Las lesiones extensas se tratan a menudo mediante procedimientos de desbridamiento en etapas múltiples, con o sin injertos de piel. U procedimiento de desbridamiento, sin injerto, es en especial común y resulta óptimo para la leucoplasia de labio. Se debe evitar la radiación.

Diagnostico diferencial. Desde el punto de vista clínico, es probable que el liquen plano sea la lesión mas importante a considerar en el diagnostico diferencial de leucoplasia. Aunque la mayor parte de los casos se puede diferenciar las lesiones de lique plano por sus datos clínicos, en algunos casos se necesita tomar biopsia. Otras lesiones que se deben diferenciar de la leucoplasia incluyen las quemaduras químicas, parches mucosos sifílicos, infecciones micóticas (principalmente candidiasis), psoriasis, lupus eritematoso y nevo melanótico o gingivoestomatitis blanca del pliegue.